摘要：肝营养不良也称急性黄色肝萎缩，是由于各种不同致病因子的侵害，引起肝脏实质的变性、坏死、崩解、自溶、液化和被吸收，发生急性黄色或红色肝萎缩，甚至全身性病理变化，导致肝脏代谢机能、解毒機能，乃至全身各个器官的机能障碍以及中枢神经系统机能紊乱现象。引起该病的病因有多种，根据临床特点可做出初步诊断。该病可采取多种预防和诊疗措施。
关键词：家畜；肝营养不良；病因；诊断；治疗
中图分类号：S858.2 文献标识码：B文章编号：2095-9737（2017）10-0068-01
1 病因分析
饲料营养不全，特别是猪饲料中缺乏维生素E、硒及含硫氨基酸（蛋氨酸、胱氨酸）而发生所谓“营养性肝病”；高产奶牛、产后和干奶期饲喂高蛋白日粮；饲喂发霉变质的饲草、饲料引起家畜中毒；食入有毒植物（羽扇豆、猪屎豆、蕨类、响铃豆、野百合等）中毒；化学毒物（如磷、砷、汞、三氯甲烷、四氯化碳等）中毒；继发于马流行性脑炎、马传染性贫血、出血性败血症、牛恶性卡他热、胃肠炎、子宫内膜炎、绵羊妊娠毒血症、驴怀骡妊娠毒血症、牛产后血红蛋白尿；禽多继发于禽霍乱、结核病、副伤寒、土拉杆菌病及鸭的某些病毒病等。
2 发病机理
肝脏受到致病因素的作用，其代谢机能和解毒机能障碍，肝细胞酶系统不能保持正常活性，其中蛋白酶起着破坏作用，引起肝实质进行性变性和坏死以及崩解、自溶和液化，形成炎性变化和发生黄疸（也可能不发生黄疸）。在此情况下，家畜体内形成的有毒产物和从肠道吸收的异常分解有毒物质，不能在肝脏有效地解毒而引起自体中毒；肝脏合成尿素的能力降低，酸性蛋白分解产物氨基酸（亮、酪、色氨酸）和肌酸的大量聚积，促进脂肪异常分解，导致酸中毒和酮血症。
3 临床症状
病畜初期体温升高，脉搏和呼吸增数，食欲不振，精神兴奋或沉郁。多数病例出现黄疸、便秘或腹泻。中毒引起猪粪便带血，尿液中含有胆色素、多量蛋白质、肾上皮细胞及肾管型。后期出现意识障碍，或肝昏迷。病情重剧的仔猪常很快死亡，患病绵羊多伴发酮血症。初期肝浊音区扩大，触诊敏感。肝功能试验多为阳性反应，血清谷草转氨酶（GOT）和谷丙转氨酶（GPT）活性增高。
4 病理剖检
患病家畜初期肝脏肿大，边缘钝圆，色泽变淡，脂肪变性，严重时呈黄色。因肝小叶中央和周边部分的色泽不同（中心淤血呈紫红色，边缘变性、坏死呈苍白或黄色；或中心变性、坏死，色泽较淡，周边则呈正常色泽），故肝小叶结构较为清晰。后期和病变严重的肝脏，质地柔软，被膜皱缩，呈棕黄色或灰黄色，肝小叶结构被破坏，在崩解的肝组织中可见氨基酸（亮氨酸和酪氨酸）结晶。此外，其他实质器官（如肾脏、心脏）发生脂肪变性，甚至坏死，以及胃肠炎，肺炎、心包炎、胸膜炎、神经细胞变性和吞噬现象。
5 诊断和鉴别
患病家畜病情发展急剧，精神高度沉郁，嗜眠，乃至昏迷，渐进性黄疸，肝功能试验多为阳性反应，血清GOT和GPT活性增高。病初肝脏肿大，触诊疼痛。这些都可作为诊断上的依据。在临床上需与下列疾病进行鉴别：①急性实质性肝炎：黄疸明显，消化不良，腹痛，血清GOT和GPT活性大幅度增高。②酮血症：多发生于产后2周内的高产乳牛，冬季发病率最高，泌乳量和体重迅速下降，血糖降低，血与尿中酮体明显增高。
6 防治措施
改善饲养，停止喂给霉败饲料和有毒的饲草，给予富含碳水化合物和维生素的饲料。清理胃肠，强心利尿，可用硫酸钠（镁）300 g，鱼石脂10～20 g，加水4000～5000 mL，马、牛一次灌服。皮下注射氨茶碱或安钠咖。
保护肝脏，增强解毒功能。一般用25%葡萄糖液静脉注射，马、牛1000～1500 mL，羊、猪100～500 mL，每天1次，连用数次；或给10%的葡萄糖液中加入维生素C、B1、烟酰胺；若患畜肝昏迷，则再加谷氨酸钠（或精氨酸钠）静脉注射。同时，给5%的糖盐水中加乙酰蛋氨酸钠5～10 g静脉注射（马、牛），或内服蛋氨酸3～10 g（猪、羊）。还可配合应用泛酸（维生素B3）、维生素B12、胆碱、辅酶A、细胞色素C、肌苷、三磷酸腺苷（ATP）、肝泰乐等。妊娠期病马、驴，用12.5%肌醇注射液20～30 mL，10%葡萄糖液1000 mL，一次静脉注射，每天1次，直至食欲恢复。妊娠期患病绵羊除上述疗法外，可以内服甘油，每天3 g/kg。
中兽医治疗着重清热凉血、解毒安神，宜用犀角散加减：水牛角、栀子、丹皮各60 g，黄连、菖蒲各40 g，茵陈200 g，生地150 g，玄参100 g，水煎去渣，马、牛一次灌服。
预防应着重改善饲养管理，饲喂无霉败的全价日粮，防止误食有毒植物和发生感染。补硒可预防仔猪发病，给产前20～25天的母猪、10日龄仔猪及断奶仔猪注射0.1%亚硒酸钠液0.1 mL/kg，间隔7天再注射1次。